Фиброз в легком после туберкулеза

Остаточные посттуберкулезные изменения легких у взрослых: что это и можно ли вылечить?

Остаточные изменения в легких после перенесенного туберкулеза могут оставаться на всю жизнь. Часто нарушается функциональное состояние дыхательной системы, что приводит к недостаточному поступлению кислорода во все органы.

Во избежание развития осложнений и снижения качества жизни нужно обращать внимание на клинические проявления, а также периодически проходить обследование у фтизиатра, кратность которого зависит от вида посттуберкулезных явлений.

Виды остаточных явлений

В зависимости от характера и объема изменений выделяются малые и большие остаточные явления после пролеченного туберкулеза. К малым явлениям относятся:

  • Небольшой, ограниченный фиброз, который не распространяется за пределы одного сегмента легкого – участок соединительной ткани после некроза.
  • Рубцовые изменения – запаянные синусы легкого, плевромедиастинальные, плевродиафрагмальные сращения.
  • Единичные петрификаты (отложения солей кальция), размеры которых не превышают 1 см в диаметре – формируются в области инфекционного очага, а также в прикорневых лимфатических узлах. Они образуются после пролеченного первичного туберкулезного комплекса Гона.
  • Единичные очаги перенесенной инфекции, которые имеют четкие края, размеры не больше 1 см в диаметре. Количество не должно превышать 5 штук.
  • Плевральные наслоения – характерные образования на поверхности листков плевры формируются в случае распространения инфекционного процесса. Они редко бывают изолированными, а чаще появляются с другими остаточными явлениями.

К большим посттуберкулезным явлениям относятся:

  • Остатки первичного очага Гона в виде кальцификатов, количество которых превышает 5 штук.
  • Единичные или множественные очаги, размеры которых превышают 1 см в диаметре.
  • Фиброз, выходящий за пределы одного сегмента легкого.
  • Санированная полость – область деструкции, которая не содержит в себе микобактерий.
  • Цирротические изменения легочной ткани независимо от протяженности.
  • Фиброторакс – зарастание полости плевры волокнистой соединительной тканью (возникает после перенесенного туберкулеза с распространением инфекционного процесса на плевру).
  • Плевропневмосклероз с бронхоэктазами – соединительная ткань замещает часть легкого, плевральной полости; вследствие этого расширяются бронхи, частично компенсируя снизившийся доступ кислорода.
  • Рубцовые изменения в сегменте или доле легкого, являющиеся следствием перенесенного хирургического вмешательства, в частности, резекции.
  • Массивные наслоения на плевре диаметром более 1 см, которые могут содержать в себе кальцификаты.

Посттуберкулезные изменения легких МКБ 10 (Международная классификация болезней 10 пересмотра) шифрует как отдельное патологическое состояние, которое имеет код В90.9.

Возможные симптомы

При небольших изменениях в легких человек чувствует себя хорошо. Если остаточные явления затрагивают большой объем легочной ткани, то не исключается нарушение работы дыхательной системы, что проявляется одышкой, периодическим кашлем. При этом страдают другие системы органов, так как они не получают кислород в должном объеме. Часто нарушается работа вегетативной нервной системы, что сопровождается слабостью, повышенной потливостью.

При выраженных деструктивных процессах пациент имеет характерный внешний вид. Отмечается тенденция к снижению массы тела, грудная клетка бочкообразная, губы имеют синюшное окрашивание. Вследствие хронической гипоксии кончики пальцев расширены по типу «барабанных палочек», ногтевые пластинки имеют вид «часовых стекол».

Нередко на фоне присоединения неспецифической инфекции беспокоит влажный кашель. Мокрота при посттуберкулезных изменениях в легких имеет слизистый или слизисто-гнойный характер.

Чем больше изменения в легких после пролеченного туберкулеза, тем выше вероятность рецидива заболевания.

Диагностика

После лечения туберкулеза пациент находится под диспансерным наблюдением врача-фтизиатра. Для контроля состояния проводятся периодические диагностические исследования:

  • Рентгенография – основной метод диагностики, который позволяет оценивать морфологические нарушения. Посттуберкулезные изменения легких, затянувшийся туберкулез включают очаги обызвествления, деструкции, а также фиброза (соединительной ткани). Они имеют различные размеры, локализацию. Выраженность изменений не всегда коррелирует с интенсивностью клинических проявлений.
  • Компьютерная томография – рентгенологическое исследование, представляющее собой послойное сканирование тканей. Оно обладает высокой разрешающей способностью.
  • Туберкулинодиагностика – методика включает проведение кожных проб (пробы Манту, Пирке), которые применяются преимущественно в детском возрасте. При помощи исследования оценивается активность инфекционного процесса по степени выраженности иммунного ответа.
  • Иммунологические исследования – оценка иммунного ответа, на основании которой делается заключение об активности микобактерий туберкулеза в организме. Анализы назначаются взрослым и детям, к ним относятся квантифероновый тест, T-SPOT.

При необходимости назначаются дополнительные исследования, позволяющие определить функциональное состояние других органов и систем. К ним относятся клинические и биохимические анализы крови, мочи; ЭКГ; УЗИ органов брюшной полости. На основании результатов исследований врач определяет тактику дальнейшего лечения.

Лечебная тактика

Невыраженные посттуберкулезные нарушения не требуют проведения терапевтических мероприятий. Врач дает пациенту рекомендации в отношении укрепления иммунитета. Пациент должен соблюдать рациональный режим труда и отдыха, отказаться от вредных привычек, хорошо и разнообразно питаться.

Непосредственно после проведения химиотерапии может понадобиться выполнение мероприятий, направленных на нормализацию состояния печени, так как большинство противотуберкулезных препаратов обладают гепатотоксическим действием.

При выраженной гипоксии назначаются лекарства для улучшения функционального состояния органов и тканей в условиях гипоксии (нейропротекторы, средства, улучшающие метаболизм сердечной мышцы). В случае необходимости используются иммуностимуляторы. Длительность патогенетической терапии определяется лечащим врачом индивидуально.

Осложнения и прогноз

Остаточные нарушения, сопровождающиеся фиброзом, кальцификацией, остаются пожизненно. При этом главная задача основного этапа терапии заключается в уничтожении возбудителя с целью предотвращения рецидива в будущем.

Осложнения зависят от степени выраженности и характера явлений. Они включают ухудшение функции внешнего дыхания, приводящее к нарушению метаболизма во всех органах. При небольших остаточных нарушениях прогноз для жизни человека благоприятный. Выраженная деструкция легочной ткани с фиброзом приводит к снижению трудоспособности человека.

Заключение

Посттуберкулезные нарушения в легких часто остаются на всю жизнь. При выраженных изменениях нарушается функция внешнего дыхания, что требует проведения патогенетической терапии, а также приводит к снижению качества жизни человека.

Источник: bronhus.com

Остаточные изменения в легких после выздоровления от туберкулеза

Остаточные изменения в легких после выздоровления от туберкулеза

В результате лечения может произойти полное и бесследное исчезновение туберкулезных бугорков, которое сопровождается отрицательными туберкулиновыми реакциями. Такой исход возможен при заболевании небольшой давности, при так называемых свежих процессах, протекающих без обширного казеозного некроза в центре воспаления. Эти формы истинного заживления встречаются довольно редко. У большинства больных (95—96%) излечение связано с обязательным развитием в легочной ткани остаточных изменений.

Под остаточными изменениями следует понимать различные образования в легочной ткани, которые сохраняются к моменту клинического излечения у лиц, получавших антибактериальные препараты, а также при спонтанном излечении туберкулезного процесса.

Следует различать малые остаточные изменения в легких и плевре: небольшой фиброз, рубцовые изменения, единичные петрификаты менее 1 см в диаметре, единичные, четко очерченные очаги, плевральные наслоения и большие остаточные изменения: выраженный пневмосклероз, единичные или множественные петрификаты диаметром 1 см и более, множественные четко очерченные очаги на фоне пневмосклероза, крупные длительно существующие плотные очаги, цирроз (карнификация легкого с цирротической его трансформацией), образование обширных плевральных сращений.

Особое внимание уделяется вопросу о завершении лечения каверн (очищенные, санированные каверны). Каверна может принять кистообразную форму, но «санированная» каверна, особенно при фиброзно-кавернозном туберкулезе, не означает стойкого выздоровления. После прекращения химиотерапии может наступить прогрессирование процесса.

Различие остаточных изменений по величине и протяженности, по характеру анатомо-гистологических структур в значительной степени определяет возможность реактивации туберкулезного процесса. Лица, находящиеся под наблюдением в VII группе диспансерного учета, являются в настоящее время одним из основных источников пополнения контингентов больных активными формами туберкулеза легких. Это связано с эндогенной реактивацией туберкулеза.

Актуальной задачей современной терапии туберкулеза является совершенствование методов лечения для достижения клинического выздоровления с минимальными остаточными изменениями. Длительная комплексная антибактериальная терапия приводит к формированию минимальных остаточных изменений и более полноценным видам заживления, снижая в дальнейшем возможный риск рецидива туберкулеза.

Наилучший результат достигается при свежем и своевременно выявленном очаговом процессе. Свежие очаги полностью исчезают, вокруг более старых очагов ликвидируется перифокальное воспаление; хуже или совсем не подвергаются обратному развитию фиброзные изменения и инкапсулированные очаги.

Читайте также:  Болезни кошек симптомы и лечение носа

Остаточные изменения в виде единичных очагов на фоне Рубцовых изменений и множественные очаги отмечаются у больных, у которых процесс имел определенную давность и большую распространенность.

При инфильтративно-пневмоническом туберкулезе легких наиболее частыми остаточными изменениями являются очаги уплотнения и фиброз. Более быстрое и полное рассасывание туберкулезного инфильтрата отмечается у больных с лекарственно-чувствительными микобактериями туберкулеза по сравнению с больными, выделяющими преимущественно устойчивые штаммы микобактерий. Для туберкулом легких характерно длительное течение туберкулезного процесса, что обусловливается стабильностью изменений в легочной ткани.

При фиброзно-кавернозном туберкулезе легких полного рассасывания патоморфологических изменений не наблюдается. Возможно образование единичных очагов на фоне умеренных индуративных изменений. При излечении фиброзно-кавернозного туберкулеза легких остаточные изменения имеют выраженный характер с преобладанием явлений пневмо-склероза и фиброза.

После законченной эффективной антибактериальной терапии в течение определенного времени продолжается инволюция остаточных изменений. Сохраняющиеся в легочной ткани специфические изменения продолжают уменьшаться, несмотря на прекращение прямого воздействия антибактериальных препаратов, что обусловлено благоприятными иммунобиологическими сдвигами в организме под влиянием проведенного лечения, обусловливающими повышение общей и местной тканевой резистентности. В специфических фокусах меняется клеточный состав, нарастают процессы фиброза и гиалиноза, оставшиеся участки казеозного некроза продолжают частично рассасываться, отграничиваться и уплотняться до наступления кальцинации. Крупные фокусы уменьшаются, индурируются или превращаются в небольшие очаговые образования. Даже фаза обызвествления в отдельных случаях не является окончательной. Она сменяется фазой растворения отложившихся в очагах солей кальция. Динамика неактивных туберкулезных изменений с течением времени становится положительной в связи с происходящими в них обменными процессами, приводящими к обезвоживанию и уплотнению. Антибактериальное и общеукрепляющее лечение ускоряет эти процессы и снижает потенциальную активность туберкулезных изменений. В этом отношении особо важную роль приобретают повторные противорецидивные курсы антибактериальной терапии, которые не только способствуют предупреждению рецидивов туберкулезного процесса, но и позволяют максимально уменьшить остаточные изменения в легких.

Лица, находящиеся в III группе диспансерного учета больных с неактивным туберкулезом органов дыхания, в зависимости от величины и характера остаточных изменений делятся на две подгруппы: с большими остаточными изменениями (подгруппа А) и с малыми остаточными изменениями (подгруппа Б). Лица с большими остаточными изменениями в этой группе диспансерного наблюдения находятся от 3 до 5 лет, с малыми остаточными изменениями — до 1 года. При больших остаточных изменениях с наличием отягощающих факторов, ослабляющих сопротивляемость организма, обязательно проведение в весенне-осеннее время противорецидивного лечения туберкулостатическими препаратами в амбулаторных или (по показаниям) в санаторных условиях. В группировке контингентов, обслуживаемых противотуберкулезными учреждениями, введена с 1974 г. VII группа диспансерного наблюдения. Эта группа лиц с повышенным риском рецидива и заболевания туберкулезом, в подгруппу А которой входят лица с большими остаточными изменениями, переведенные из III группы диспансерного наблюдения, и с малыми остаточными изменениями при наличии отягощающих факторов. Наблюдение за ними в диспансере проводится пожизненно, с обязательным ежегодным посещением диспансера и полным клинико-рентгенологическим обследованием. В отношении их должны проводиться общие оздоровительные мероприятия, направленные на повышение резистентности к туберкулезу. В этой группе возможно проведение курсов химиопрофилактики при появлении факторов, ослабляющих резистентность организма.

Источник: tuberkulez.org

Что такое посттуберкулезные изменения легких?

Терапия туберкулеза сделала возможным успешное очищение организма от микобактерий. Последствия болезни выходят за рамки бактериологических исследований. Структурные и функциональные посттуберкулезные изменения легких могут создавать существенную угрозу для здоровья пациентов.

Что такое посттуберкулезные изменения?

Туберкулез ассоциируется с различными долгосрочными легочными осложнениями:

  • фиброзные изменения (рубцы);
  • бронхоэктатическая болезнь;
  • хронический легочный аспергиллез;
  • стеноз дыхательных путей;
  • хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ).

Даже после успешной терапии почти у 80% пациентов сохраняются респираторные симптомы, а в 90% уменьшаются показатели функции легких. Обструкции наблюдаются практически в 10% случаев полного излечения.

Причины

Основными причинами развития посттуберкулезных изменений становятся:

  1. Позднее начало противотуберкулезной терапии провоцирует фиброз, инкапсуляцию, которая не подвергается рассасыванию.
  2. Длительность и распространенность инфекционного процесса влияет на появление рубцов и множественных очагов.
  3. Инфильтративно-пневмотическая форма туберкулеза оставляет очаги уплотнения и фиброзные изменения.
  4. Лекарственная устойчивость предопределяет скорость очищения легких и заживление свежих очагов.
  5. Туберкуломы легких (очаг казеозы в капсуле диаметром более 1 см) приводят к стабильным изменениям органа. Казеозы – это полости с распадом тканей.
  6. Кавернозная форма туберкулеза характеризуется слабым рассасыванием, образованием участков склероза.

Интенсивная терапия подавляет размножение инфекции, а противорецидивные курсы помогают уменьшить остаточные изменения.

Виды изменений

Гранулематозное воспаление, вызванное активностью макрофагов, провоцирует посттуберкулезные изменения в легких:

  1. К малым проявлениям относится фиброз, рубцы, отложения солей кальция (петрификаты) до 1 см, четко ограниченные очаги, наслоения плевры.
  2. К большим — относят пневмосклероз, очаги кальцификации более 1 см, множественные очаги, плотные белковые массы, цирроз и сращения плевры.

Что это такое? Остаточные проявления воспалительных очагов в легких, плевре, средостении.

Паренхиматозные поражения включают:

  1. Туберкулемы – это круглые или овальные гранулемы в капсулах соединительной ткани, которые обнаруживаются у 5% пациентов.
  2. Рубцевание и разрушение легкого – примерно у 40% пациентов со вторичным туберкулезом развивается фиброз и ателектаз (спадание легкого). Средостение на рентгенограмме смещается в сторону рубцов.

К поражению дыхательных путей относится:

  1. Бронхоэктатическая болезнь у 70-80% пациентов вызвана фиброзированием бронхиальной стенки. Развивается вторично на фоне компенсаторного расширения бронхов.
  2. Трахеобронхиальный стеноз вызван гранулематозными образованиями и увеличением лимфатических узлов. Чаще всего страдает левый главный бронх.
  3. Бронхолитиаз – образование известковых камней после перенесенной инфекции, способно привести к закупорке бронха. Проявляется кашлем, кровохарканьем, свистящим дыханием или свидетельствует о рецидивирующей пневмонии.

Сосудистые осложнения проявляются в виде васкулитов (воспаление сосудов) или тромбозов, расширением бронхиальных артерий и развитием псевдоаневризмы.

Поражения средостения включают кальцификацию лимфатических узлов, свищи пищевода, поражения перикарда, которые способствуют сердечной недостаточности. Изменения в плевре обнаруживаются в виде образования выпотов. Опасным осложнением становятся бронхоплевральные свищи и пневмоторакс.

Симптомы и признаки

Посттуберкулезные изменения определяются в виде пневмосклероза, фиброза и цирроза. Сморщивание легкого нарушает функции дыхания и смежных органов. Выделяют следующие признаки фиброза:

  • тупая и тянущая боль в груди;
  • кашель с мокротой;
  • повышение температуры;
  • хрипы при выслушивании.

При циррозе из-за массивных изменений легкие теряют воздушность. В результате появляются серьезные симптомы:

  • одышка;
  • кашель с небольшой мокротой;
  • посинение подбородка и конечностей;
  • повышенное сердцебиение;
  • повышение температуры тела.

Реакцией на рубцевание может быть расширение легкого – эмфизема, которая проявляется повышенной прозрачностью рисунка на рентгене.

Диагностика

Посттуберкулезные изменения хорошо видны на рентгенограмме в виде уплотнений, затемнений или уменьшения объема легкого, изменения сосудистого рисунка. Для изучения функции легких проводится спирометрия, во время которой исследуется:

  • объем форсированного вдоха (ОФВ1);
  • функциональная жизненная емкость легких (ФЖЕЛ);
  • соотношение ОФВ1/ФЖЕЛ.

При нормальной функции легких ОФВ1 ≥80%, ФЖЕЛ ≥80% и ОФВ1/ФЖЕЛ ≥70%. Сочетание показателей показывает наличие различных дефектов:

  • обструктивное нарушение при ОФВ1/ФЖЕЛ <70%;
  • рестриктивное нарушение при ОФВ1/ФЖЕЛ соотношение ≥70% и ФЖЕЛ <80%;
  • сочетанный дефект ОФВ1/ФЖЕЛ <70% и ФЖЕЛ <80%.

Диагноз подтверждается на основании симптомов, рентгенографии грудной клетки или компьютерной томографии, серологического тестирования для подозрения на вторичный аспергиллез (антитела IgG).

Общие принципы лечения

Для снижения риска осложнений наряду с противотуберкулезными средствами назначают гепатопротекторы, дезинтоксикационую и витаминную терапию. При малых остаточных изменениях рекомендовано диспансерное наблюдение на протяжении года, при больших – в течение 3-5 лет. Наличие сопутствующих болезней, которые понижают иммунитет, обязывает проходить противорецидивную терапию в весенний и осенний периоды.

Медикаментозные

Важно не упустить реактивацию инфекции, поскольку в кавернозных очагах могут присутствовать микобактерии. Повторный курс интраконазолом смягчает клиническую картину заболеваний. Анализ мокроты позволяет выявить возбудителей, которые обуславливают воспаления на фоне рубцевания бронхолегочной ткани. Применяются длительные курсы терапии антибиотиками. Сами по себе ограниченные участки пневмосклероза не подлежат лечению. Иногда назначается кислородотерапия.

Читайте также:  Вирусный тонзиллит лечение у детей

Хирургические

Хирургическое лечение требуется, если препараты не способны ликвидировать очаг инфекции. Выделяют следующие показания для операции:

  • одышка мешает нормальной жизнедеятельности;
  • наблюдаются рецидивы воспалительных процессов;
  • развивается аспергиллез и другие гноеродные инфекции;
  • зона поражения увеличивается;
  • сильное кровохарканье.

При фиброзе удаляется функционально неполноценный очаг. Хирургическое лечение проводится, если посттуберкулезные изменения сосредоточены в одной доле легкого и не привели к ХОБЛ с сердечной и дыхательной недостаточностью.

Прогноз

После лечения легочного туберкулеза функция легких продолжает снижаться на протяжении 18 месяцев. К факторам риска развития посттуберкулезных изменений относятся:

  • плохая рентенологическая динамика;
  • выявление микобактерий в мокроте;
  • длительность лечения.

Хронические заболевания легких, застойная сердечная недостаточность, аутоиммунные заболевания и ВИЧ-инфекции значительно ухудшают прогноз. Пациентам со значительными нарушениями дыхательной функции важно контролировать состояние на протяжении 1,5-2 лет после завершения противотуберкулезного лечения.

Последствия и осложнения

Аспергиллез – опасное осложнение туберкулеза, связанное с заселением грибка aspergillus fumigatus в остаточных полостях легкого. Выявляются в 22% случаев после лечения и проявляется:

  • длительным недомоганием;
  • кашлем;
  • периодическим кровохарканьем.

Бронхоэктатическая болезнь у 20-60% пациентов приводит к изменению функции и структуры дыхательных путей, сопровождается кашлем, обильной гнойной мокротой, кровохарканьем. Повышает риск пневмонии. Появление антибиотиков широкого спектра снизило вероятность развития бронхоэктатической болезни.

К другим посттуберкулезным осложнениям относятся стеноз трахеи и бронхов, образование трахеопищеводного свища – эти состояния опасны для жизни, но встречаются крайне редко. Бронхогенные карциномы и туберкулез легких часто сопутствуют друг другу.

Вывод

Посттуберкулезные изменения связаны с рубцеванием тканей легких, нарушением трофики и дыхательной функции из-за структурных нарушений. Ранняя диагностика и долговременная терапия позволяют избежать осложнений.

Источник: tuberkulez-info.ru

Фиброз лёгких

  • Боль за грудиной
  • Деформация пальцев
  • Кашель
  • Одышка
  • Отек ног
  • Повышенная утомляемость
  • Потливость
  • Пульсация вен шеи
  • Расширение вен на шее
  • Синюшность кожи
  • Слабость
  • Учащенное сердцебиение
  • Хрипы в груди

Фиброз лёгких – заболевание, предусматривающее наличие в области лёгких рубцового типа ткани, которая нарушает функцию дыхания. Фиброз понижает эластичность тканей, что делает прохождение кислорода по альвеолам (пузырькам, где воздух контактирует с кровью) более трудным. Такое заболевание предполагает замену обычной ткани лёгких соединительной тканью. Обратный процесс регенерации соединительной ткани снова в лёгочную не является возможным, поэтому полностью больной выздороветь не сможет, однако повысить качество жизни пациента все же можно.

Причины появления болезни

Фиброзные изменения появляются по таким причинам:

  • наличие длительно протекающих инфекционных болезней;
  • наличие аллергии;
  • последствия лучевого воздействия на органы человека;
  • болезней гранулематозного типа;
  • продолжительное вдыхание пыли.

Локальный тип недуга, затрагивающий определённую область, может развиваться бессимптомно, а на тяжёлых стадиях и локальный, и диффузный фиброз корней лёгких и прочих их частей обязательно даст о себе знать такими яркими симптомами:

  • одышка. На начальном этапе диффузного фиброза она появляется только после физических нагрузок, однако позже начинает преследовать больного даже в состоянии покоя;
  • наличие кашля. Сначала кашель может быть сухим, однако через некоторое время он станет сопровождаться выделением мокроты;
  • боли в области грудной клетки;
  • наличие хрипов в лёгких;
  • повышение потливости;
  • цианоз (чаще всего – на слизистой ткани рта и пальцах).

Апикальный пневмофиброз лёгких может вызвать:

  • деформацию пальцев (утолщение ногтя и самих пальцев);
  • усиление одышки;
  • учащение сердцебиения;
  • наличие большого количества отёков на ногах;
  • набухание вен на шее;
  • наличие болей в загрудинной области;
  • слабость и неспособность к физическим нагрузкам.

Эти симптомы, как правило, появляются на более поздних стадиях развития патологического процесса.

Заболевания, с которыми связан фиброз

Тяжистый тип недуга, который способствует превращению обычной лёгочной ткани в соединительную, может развиваться на фоне:

  • альвеолита, симптомом которого является дыхательная недостаточность. Является предшественником болезни;
  • асбестоза (заболевания, которое проявляется из-за частого контакта с пылью от асбеста);
  • микозы лёгких (поражения грибком тканей у пациентов со слабым иммунитетом);
  • сахарного диабета;
  • лёгочных травм;
  • туберкулёза в легких (недуга инфекционного типа, который развивается из-за воздействия на лёгкие микобактерий).

Часто у пациентов развивается прикорневой фиброз. «Основой» для его прогрессирования в большинстве клинических ситуаций является хронический бронхит. На ранних стадиях недуг протекает практически бессимптомно, но по мере прогрессирования симптомы становятся более выраженными. Соединительная ткань разрастается, что приводит к нарушению функционирования лёгких. Важно вовремя диагностировать недуг и начать его лечить, чтобы не возникли более тяжёлые осложнения.

Формы заболевания

Фиброз лёгких может быть:

  • односторонним (поражает одно лёгкое);
  • двусторонним (поражает оба лёгких).

Также заболевание по локализации возникновения делится на:

  • очаговый фиброз (поражение малого участка);
  • тотальный фиброз (поражение легкого полностью).

В зависимости от выраженности развития недуг делят на:

  • пневмофиброз лёгких. Представляет собой распространение соединительной ткани, которое чередуется с участками лёгочной ткани;
  • цирроз. Представляет собой полное замещение тканей, которое вызывает проблемы в функционировании лёгочных сосудов и деформацию бронхов;
  • склероз. Выражается в полном замещении лёгочной ткани соединительной, что вызывает уплотнения органа.

Согласно причине появления, различают такие виды болезни:

  • пылевые фиброзы, которые возникают обычно у представителей определённых профессий, вынужденных контактировать с пылью (силикоз, асбестоз);
  • очаговый фиброз, который возникает при болезнях соединительной ткани (волчанке, артрите ревматоидного типа);
  • после перенесённой инфекции;
  • идиопатический фиброз лёгких. Эта разновидность недуга возникает без видимой на то причины.

Причины развития болезни

Среди главных факторов, которые способствуют развитию трансформации тканей, выделяют:

  • воздействие факторов производства (вдыхание пациентом муки, стружки, песка, цементной пыли и других мелких веществ);
  • васкулит (воспалительный процесс, который поражает кровеносные сосуды);
  • перенесённый туберкулёз или пневмония. После данных заболеваний может развиться фиброзно-кавернозный туберкулёз лёгких. Это опасная патология, при которой в значительной мере поражается лёгочная ткань. Важно своевременно диагностировать и начать лечить фиброзно-кавернозный туберкулёз лёгких, так как без адекватного лечения могут развиться тяжёлые осложнения, опасные не только для здоровья, но и для жизни пациента.

Диагностика

Начинать лечить недуг можно только после тщательной диагностики. Для этого врачи используют как лабораторные, так и инструментальные методы обследования, которые дают возможность определить локализацию недуга, обширность поражения и прочее.

Наиболее действенным методом диагностики является назначение рентгенографии. Она помогает выявить патологии в прикорневых и других областях. Также для того, чтобы выявить фиброзные изменения в лёгких, используется КТ лёгких (компьютерная томография). Кроме того, врач назначит больному ангиопульмонографию, которая покажет, есть ли изменения в кровеносных сосудах (сужения или расширения ветвей сосудов).

Фиброзно-кавернозный фиброз лёгких можно выявить также при помощи бронхоскопии или анализа функции дыхания. В результате анализа можно определить частоту дыхания, объем вдоха и проводимость воздуха в бронхах.

Как лечить заболевание

Лечение фиброза лёгких должно основываться на:

  • исключении влияния вредных для лёгких компонентов (пыли);
  • кислородотерапии. При этом больной должен носить маску, в которую осуществляется доступ кислорода;
  • применении медикаментов широкого спектра действия;
  • операционном вмешательстве (удалении повреждённого фиброзом участка лёгких).

Кроме того, иногда используют народные средства для борьбы с недугом. Врачи официально не признают народную терапию, однако в некоторых случаях разрешают пользоваться одобренными ими средствами. Например, помочь восполнить количество кислорода поможет настойка из горицвета с добавлением фенхеля и плодов тмина. Это народное средство нужно настоять, процедить и пить 3 раза в сутки.

Также лечение фиброза лёгких проводится с помощью специальных упражнений. Лечить недуг помогает дыхательная гимнастика. Она направлена на частичное или полное возобновление работы органа.

Читайте также:  Симптомы закрытой формы туберкулёза лёгких

Профилактика заболевания

Чтобы не пришлось лечить эту тяжёлую болезнь, врачи рекомендуют следовать таким профилактическим мерам:

  • избегать стрессов;
  • отказаться от курения;
  • соблюдать меры техники безопасности при работе;
  • периодически проходить медосмотр.

Источник: simptomer.ru

Фиброз в легком после туберкулеза

При распространенных формах деструктивного туберкулеза легких чаще встречается избыточное образование соединительной ткани, при этом наиболее выраженная активизация ткани отмечается у больных туберкулезом легких на Крайнем Севере. Измененная реактивность соединительной ткани легких с фибропластической направленностью приводит к повышению фиброзирования вокруг казеозных и деструктивных изменений. При этом в репаративной динамике каверны немаловажную роль играют два факта: недостаточная проницаемость антибактериальных препаратов в зону туберкулезного воспаления и нежелательные склерогенные действия последних, приводящие к формированию в полости локального пневмофиброза, что в настоящее время расценивается как проявление побочной реакции препаратов [1]. В итоге это не всегда приводит к полноценному классическому заживлению специфических деструктивных изменений в легких. На месте бывшей каверны и инфильтрации во второй фазе комплексной антибактериальной терапии рентгенологически выявляются фиброзные уплотнения больших размеров. В этих резектатах обычно культуральным методом обнаруживаются микобактерии туберкулеза, устойчивые к противотуберкулезным препаратам. Поэтому репаративные процессы под влиянием только одной химиотерапии замедленны, излечение нестойкое и наступает в более поздние сроки с формированием выраженных фиброзных изменений на месте полостей распада с сохранением в них микобактерий туберкулеза.

Известен способ лечения больных туберкулезом легких с сопутствующим пиевмосклерозом путем наружного подвижного воздействия ультразвука по известной схеме на фоне обычных методов введения противотуберкулезных препаратов [З]. При этом были выявлены такие свойства ультразвука, как усиление проницаемости кожи для лекарственных веществ, повышение абсорбционной способности тканей и проникновения в организм человека мелкомолекулярных соединений, преодолевая клеточный барьер. Однако, несмотря на достаточно высокую чувствительность фибробластов к влиянию ультразвука, фиброзные каверны при этом почти не изменяются.

Применяемый в терапии туберкулеза легких сухой порошок лидазы вводится подкожно или внутримышечно в виде растворенного на физиологическом растворе фермента. Парентеральное введение лидазы при деструктивных формах туберкулеза легких вызывает незначительное рассасывание уже сформированных в процессе химиотерапии локальных фиброзных изменений. Также необходимо отметить, что парентеральное введение лидазы часто сопровождается такими явлениями, как боль и инфильтрат в месте инъекции, местные гипертермические реакции, флебиты, геморрагический синдром, отек, крапивница, эритема.

В доступной литературе не встретилось указаний на использование средств антифибротического воздействия с применением видоизмененных путей введения лидазы с ультразвуком с учетом особенностей реактивности и явлений повышенной фибротизации легочной ткани под влиянием химиотерапии.

Приведенные способы патогенетической терапии больных деструктивным туберкулезом легких с избыточным образованием соединительной ткани под влиянием антибактериальных препаратов применялись раздельно и в настоящее время используются редко. Для достижения более полного излечения специфического процесса возникает необходимость изыскания новых путей избирательного воздействия патогенетических средств на структуру соединительной ткани, обеспечивающих ее разрыхление, деполимеризацию, реваскуляризацию с усилением доступа лекарственных веществ и рассасыванием локальных пневмофиброзных изменений. В результате чего предложен новый способ воздействия ультразвука и лидазы, способный создавать условия для их глубокого проникновения в локальные пневмофиброзные образования.

Целью изобретения является усиление рассасывания пневмофиброза, локально сформированного на месте каверн в процессе проводимой антибактериальной химиотерапии при деструктивном туберкулезе легких и сокращение сроков его клинического излечения.

Для интеграции избирательных эффектов, направленных на процесс рассасывания сформированного на месте каверны пневмофиброза, наше внимание обращено на возможность совместного действия ультразвука и сухого порошка лидазы, замешанной в контактной среде, путем локального фонофореза. Способ лечения деструктивного туберкулеза, осложненного локальным пневмофиброзом, сформированным при проведении стандартной противотуберкулезной химиотерапии, осуществляют следующим образом (Патент РФ №,№2284200 от 27.09.2006).

После проведения лечения согласно интенсивной фазе стандартной химиотерапии проводится рентгено-томографический контроль. При выявлении пневмофиброза, локально сформированного на месте деструкции, назначается курс фонофореза лидазы на фоне стандартной химиотерапии. для этого выбирают на грудной клетке накожную зону локального пневмофиброза в соответствии с рентгено-томографической его локализацией. На эту зону наносят контактную масляную среду с 64 ЕД сухого порошка лидазы и плотно прикладывают головку ультразвукового терапевтического аппарата с приведением его в рабочее положение. Ультразвуковое воздействие проводится с интенсивностью 1 ВТ/см2 и экспозицией З минуты. Курс лечения составляет 15 ежедневных сеансов, рентгенологический контроль проводят через 21 день после окончания курса фонофореза. При необходимости курс лечения можно повторить через месяц, то есть продолжительность лечения определяется динамикой инволюции локального пневмофиброза.

Комплексным лечением антибактериальными препаратами с присоединением глубокого фонофореза сухого порошка лидазы после возникновения локального пневмофиброза на месте специфического процесса пользовались 35 больных деструктивными формами туберкулеза легких. Больные были преимущественно молодого и среднего возраста. В результате проведенного комбинированного лечения прекращение бактериовыделения наблюдалось у всех больных, при этом у 90,9% – через 2 месяца. Закрытие полостей распада наступало в среднем через 4 месяца, что на 2 месяца раньше, чем в контрольной группе.

Повышение эффективности лечения больных, у которых уже в первые месяцы антибактериальной терапии на месте полостей распада отмечалось развитие пневмофиброза, было связано со своевременным назначением глубокого фонофореза лидазы.

При рентгенологическом контроле, осуществляемом через 21 день после окончания курса фонофореза, была выявлена значительная положительная динамика в виде рассасывания и частичного уплотнения и закрытия полостей распада у всех больных.

Клиническое наблюдение

Выписка из истории болезни №184. Больной 0., 47 лет, якут, городской житель, военнослужащий. В терапевтическое отделение клиники Якутского НИИ туберкулеза поступил 30.08.2004 с диагнозом: Инфильтративный туберкулез S2, S6 левого легкого в фазе распада, МБТ+. Жалоб момент поступления не предъявляет. При поступлении состояние удовлетворительное, симптомов туберкулезной интоксикации не выявлено. Аускультативно в легких катаральных явлений не выявлено. Сердечные тоны ясные, ритмичные.

ФБС от 15.09.2004 выявлена деформация бронхов левого легкого, катаральный эндобронхит S6 левого бронха.

По обзорной рентгенограмме и боковым томограммам 8-9 см от 08.09.2004 слева в проекции S2 и S6 на фоне ячеистого фиброза выявляются нёоднородная инфильтрация с включением полиморфных очагов, паравертебрально в области S6 полостные тени до 1 см в диаметре. Корни легких малоструктурны. Правый корень смещен вниз за счет уплотнения в базальных сегментах.

Начата интенсивная фаза по первому режиму с присоединением лазерной терапии по общепринятой схеме. При рентгенологическом контроле через 2 месяца (по боковым томограммам 8-9 см, от 02.11.2004) отмечалась положительная динамика в виде начавшегося рассасывания инфильтрации, образованием в проекции S6 паравертебрально ограниченного участка пневмофиброза с включением скоплений мелких уплотняющихся очагов и уменьшающихся в размере (0,5 см в диаметре) полостные тени.

С 15.55.2004 назначен на фоне стандартной химиотерапии курс фонофореза с лидазой (64 ЕД сухого порошка) по схеме с целью рассасывания возникшего локального пневмофиброза на месте деструкции.

По окончанию курса фонофореза на контрольной рентгенограмме от 27.12.2004 отмечалось полное рассасывание инфильтрации, закрытие полостей распада. Полученные данные были подтверждены резонансно-компьютерной томографией от 21.01.2005. Больной выписан в удовлетворительном состоянии, стойким прекращением бактериовыделения, закрытием полостей распада, нормализацией гематологических показателей.

  1. Предложен высокоэффективный способ лечения деструктивного туберкулеза легких, осложненного локальным пневмофиброзом, путем проведения противотуберкулезной терапии в сочетании с ультразвуком и лидазой, отличающийся тем, что 64 БД сухого порошка лидазы замешивают на контактной масляной среде, наносят на зону пневмофиброза накожно и озвучивают ультразвуком с интенсивностью 1 ВТ/см2 с экспозицией З мин в течение 15 дней.
  2. В результате применения предлагаемого способа лечения деструктивного туберкулеза легких, осложненного локальным пневмофиброзом, отмечается сокращение сроков прекращения бактериовыделения (у более 90% больных через 2 месяца лечения), ускорение закрытия полостей распада (4 месяца), минимизация остаточных изменений в легких вследствие рассасывания локального пневмофиброза на месте каверны.

Источник: natural-sciences.ru